Ik wil alles weten

Geelzucht

Pin
Send
Share
Send


Geelzucht, ook gekend als icterus, is een aandoening waarbij de huid van de persoon, het oogwit (de conjunctivale membranen over de sclerae) en andere slijmvliezen geelachtig verkleuren als gevolg van verhoogde niveaus van het galpigment bilirubine in het bloed (hyperbilirubinemie) . Deze hyperbilirubinemie veroorzaakt vervolgens verhoogde niveaus van bilirubine in de extracellulaire vloeistoffen.

Geelzucht zelf is geen ziekte, maar eerder een teken van een van de vele mogelijke onderliggende pathologische processen die op een bepaald punt langs de normale fysiologische route van het metabolisme van bilirubine optreedt. Bilirubine is een bestanddeel van gal, dat in de lever wordt gemaakt en belangrijk is voor de spijsvertering. De geelachtige kleur van gal komt van bilirubine. De oorzaken van geelzucht kunnen worden onderverdeeld in drie categorieën op basis van waar de aandoening begint ten opzichte van de lever: pre-lever (vóór de lever), heapatisch (in de lever) en post-lever (na de lever).

Geelzucht is een teken van een onderliggende aandoening waarbij de normale harmonie van het lichaam wordt verstoord. In het geval van pasgeborenen is het normaal gesproken onschadelijk, hoewel het zorgvuldig moet worden gecontroleerd en behandeld als de niveaus van bilirubine te hoog worden, wanneer het ernstig kan worden. Er zijn tal van andere oorzaken van geelzucht, zoals malaria, bijwerkingen van bepaalde medicijnen, hepatitis, cirrose, erfelijke ziekten zoals het syndroom van Gilbert, galstenen, enzovoort. Met geelzucht kunnen de patiënt en de arts herkennen dat er een onderliggend probleem is dat moet worden aangepakt.

Geelzucht komt van het Franse woord jaune, wat betekent geel.

Overzicht

Geelzucht bij een man met leverfalen

De lever functioneert als een kritisch controlecentrum dat verschillende metabole processen integreert. De meeste verbindingen die door de darm worden opgenomen, passeren de lever. De lever verwerkt ook chemicaliën die hij uit het bloed verzamelt. De lever verwerkt chemische afvalproducten en andere giftige stoffen en scheidt deze uit, is betrokken bij de synthese van bloedstollingsfactoren en coördineert de vernietiging van versleten rode bloedcellen.

Een van de belangrijkste functies van de lever is de afscheiding van gal, een alkalische verbinding die helpt bij de vertering van lipiden. Gal is een dikke, groenachtig gele alkalische vloeistof die helpt bij de spijsvertering door vetten, meestal triglyceriden, af te breken tot monoglyceriden en vetzuren. Gal is ook waardevol bij de opname van in vet oplosbare vitamines en de verwijdering van afvalproducten, die door de lever in de gal worden afgescheiden en via de ontlasting worden geëlimineerd. Een belangrijke weg voor het elimineren van vrije cholesterol is via secretie in gal.

Gal dient als de route voor uitscheiding van het hemoglobine afbraakproduct bilirubine, dat gal zijn gelige kleur geeft. Bilirubine is het afbraakproduct van normaal heemkatabolisme. Heem wordt gevormd uit hemoglobine, een hoofdbestanddeel van rode bloedcellen. Bilirubine is verhoogd bij bepaalde ziekten. Het is verantwoordelijk voor de gele kleur van kneuzingen en de gele verkleuring bij geelzucht.

Doorgaans moet de concentratie van bilirubine in het plasma hoger zijn dan 1,5 mg / dl, drie keer de gebruikelijke waarde van ongeveer 0,5 mg / dl, zodat de kleuring gemakkelijk zichtbaar is (Duyton en Hall 2005).

Een van de eerste weefsels die van kleur veranderen als de bilirubinespiegel in geelzucht stijgt, is het bindvlies van het oog, een aandoening die soms sclerale icterus wordt genoemd. De sclera zelf zijn echter niet "icterisch" (gekleurd met galpigment) maar eerder de conjunctivale membranen die erop liggen. Het geel worden van het "wit van het oog" is dus meer correct conjunctivale icterus. Zie foto rechts.

Normale fysiologie

Om te begrijpen hoe geelzucht het gevolg is, is het nuttig om de normale pathologische processen te begrijpen die ervoor zorgen dat geelzucht hun effect heeft.

Pre-lever evenementen

Wanneer rode bloedcellen hun levensduur van ongeveer 120 dagen hebben voltooid, of wanneer ze beschadigd zijn, worden hun membranen fragiel en vatbaar voor scheuren. Terwijl elke rode bloedcel door het reticuloendotheliale systeem loopt, scheurt zijn celmembraan wanneer zijn membraan breekbaar genoeg is om dit mogelijk te maken. Cellulaire inhoud, inclusief hemoglobine, wordt vervolgens in het bloed afgegeven. Het hemoglobine wordt gefagocyteerd door macrofagen en verdeeld in zijn heem- en globine-porties. Het globine-gedeelte, dat eiwit is, wordt afgebroken tot aminozuren en speelt geen verdere rol bij geelzucht.

Twee reacties vinden vervolgens plaats met het heemmolecuul. De eerste oxidatiereactie wordt gekatalyseerd door het microsomale enzym heemoxygenase en resulteert in biliverdin (groen kleurpigment), ijzer en koolmonoxide. De volgende stap is de reductie van biliverdin tot een gele kleur tetrapyrol pigment genaamd bilirubine door cytosolisch enzym biliverdin reductase. Deze bilirubine is "niet-geconjugeerd", "vrij" of "indirect" bilirubine. Dagelijks wordt ongeveer 4 milligram per kilogram bilirubine geproduceerd (Pashankar en Schreiber 2001). Het grootste deel van deze bilirubine is afkomstig van de afbraak van heem uit verlopen rode bloedcellen in het zojuist beschreven proces. Ongeveer 20 procent komt echter uit andere heembronnen, waaronder ineffectieve erytropoëse, afbraak van andere heembevattende eiwitten, zoals spiermyoglobine en cytochromen (Pashankar en Schreiber 2001).

Hepatische gebeurtenissen

De ongeconjugeerde bilirubine reist vervolgens via de bloedbaan naar de lever. Omdat deze bilirubine niet oplosbaar is, wordt het echter getransporteerd door het bloed gebonden aan serumalbumine. Zodra het bij de lever aankomt, wordt het geconjugeerd met glucuronzuur (om bilirubine diglucuronide te vormen, of gewoon "geconjugeerde bilirubine") om meer in water oplosbaar te worden. De reactie wordt gekatalyseerd door het enzym UDP-glucuronide transferase.

Deze geconjugeerde bilirubine wordt als onderdeel van gal uit de lever uitgescheiden in de galwegen en cystische kanalen. Darmbacteriën zetten de bilirubine om in urobilinogeen. Vanaf hier kan het urobilinogeen twee paden nemen. Het kan ofwel verder worden omgezet in stercobilinogeen, dat vervolgens wordt geoxideerd tot stercobiline en in de ontlasting terechtkomt, of het kan opnieuw worden opgenomen door de darmcellen, in het bloed naar de nieren worden getransporteerd en als het geoxideerde product in de urine terechtkomen urobilin. Stercobilin en urobilin zijn de producten die verantwoordelijk zijn voor de kleuring van respectievelijk ontlasting en urine.

Oorzaken

Wanneer een pathologisch proces interfereert met de normale werking van het metabolisme en de excretie van bilirubine die zojuist is beschreven, kan geelzucht het gevolg zijn. Er zijn veel oorzaken van geelzucht, maar deze oorzaken kunnen in drie categorieën worden ingedeeld, afhankelijk van welk deel van het fysiologische mechanisme de pathologie beïnvloedt. De drie categorieën zijn:

  • Pre-lever: De pathologie vindt plaats vóór de lever
  • Gestoorde: De pathologie bevindt zich in de lever
  • Post-lever: De pathologie bevindt zich na de vervoeging van bilirubine in de lever

Zoals hierboven opgemerkt, is niet-geconjugeerde bilirubine onoplosbaar in water. De lever verandert het in een type dat oplosbaar is, bekend als geconjugeerde biluribin. Bloedonderzoek kan deze twee typen onderscheiden (Polsdorfer 2002).

Pre-lever

Pre-lever geelzucht wordt veroorzaakt door alles wat resulteert in een verhoogde snelheid van hemolyse (afbraak van rode bloedcellen), resulterend in ziekten die bekend staan ​​als hemolytische aandoeningen. In tropische landen kan malaria op deze manier geelzucht veroorzaken. Bepaalde genetische ziekten, zoals sikkelcelanemie, sferocytose en glucose-6-fosfaatdehydrogenase-deficiëntie, kunnen leiden tot verhoogde rode cellysis en daarom tot hemolytische geelzucht. Gewoonlijk kunnen nierziekten, zoals hemolytisch uremisch syndroom, ook leiden tot verkleuring. Hemolytische aandoeningen kunnen ook het gevolg zijn van de bijwerkingen van verschillende geneesmiddelen, zoals levodopa, een geneesmiddel voor de behandeling van de ziekte van Parkinson (Polsdorfer 2002). Als iemand heroïne gebruikt, zal hij of zij waarschijnlijk geelzucht hebben. Andere oorzaken zijn vergiften (slang- en spifengif, bepaalde bacteriële toxines, enzovoort), kunstmatige hartwaarden, ziekten van de kleine bloedvaten, immuunreacties op rode bloedcellen, transfusies met een onverenigbare bloedgroep, nierfalen en erythroblastosis fetalis (ziekte van pasgeborenen). Defecten in bilirubine metabolisme ook aanwezig als geelzucht. Geelzucht komt meestal met hoge koorts. Rattenkoorts (leptospirose) kan ook geelzucht veroorzaken.

Laboratorium bevindingen zijn onder andere:

  • Urine: geen bilirubine aanwezig, urobilirubine> 2 eenheden (behalve bij zuigelingen waar de darmflora zich niet heeft ontwikkeld).
  • Serum: verhoogde niet-geconjugeerde bilirubine.

Lever

lever geelzuchtoorzaken zijn onder meer acute hepatitis, hepatotoxiciteit en alcoholische leverziekte, waarbij celnecrose het vermogen van de lever om te metaboliseren en bilirubine tot een ophoping in het bloed te verminderen vermindert. Minder vaak voorkomende oorzaken zijn primaire galcirrose, het syndroom van Gilbert (een genetische aandoening van het bilirubine-metabolisme die kan leiden tot milde geelzucht, die wordt gevonden bij ongeveer 5 procent van de bevolking), het syndroom van Crigler-Najjar, metastatisch carcinoom en de ziekte van Niemann-Pick, type C. Verhongering en bepaalde medicijnen kunnen ook geelzucht in de lever veroorzaken. Geelzucht gezien bij de pasgeborene, bekend als neonatale geelzucht, komt vaak voor en komt in bijna elke pasgeborene voor als levermachines voor de vervoeging en uitscheiding van bilirubine niet volledig volwassen is tot ongeveer twee weken oud.

Laboratoriumbevindingen omvatten:

  • Urine: geconjugeerde bilirubine aanwezig, urobilirubine> 2 eenheden maar variabel (behalve bij kinderen).

Post-lever

Post-lever geelzucht, ook wel obstructieve geelzucht genoemd, wordt veroorzaakt door een onderbreking van de afvoer van gal in het galsysteem; dat wil zeggen dat het oplosbare bilirubine de darmen niet bereikt na het verlaten van de lever. De meest voorkomende oorzaken zijn galstenen in de galwegen en pancreaskanker in de kop van de alvleesklier. Ook leeft een groep parasieten die bekend staan ​​als "leverbot" in het gemeenschappelijke galkanaal, waardoor obstructieve geelzucht ontstaat. Andere oorzaken zijn vernauwingen van het galkanaal, galwegen, ductaal carcinoom, pancreatitis en pancreatische pseudocysten. Een zeldzame oorzaak van obstructieve geelzucht is het syndroom van Mirizzi. Zwangerschap in zeldzame gevallen kan er ook voor zorgen dat de gal in de kanalen stopt met stromen (Polsdorfer 2002).

De aanwezigheid van bleke ontlasting en donkere urine suggereert een obstructieve of post-hepatische oorzaak omdat normale ontlasting hun kleur krijgt van galpigmenten.

Patiënten kunnen ook verhoogde serumcholesterol vertonen en klagen vaak over ernstige jeuk of 'jeuk'.

Neonatale geelzucht

Neonatale geelzucht is meestal onschadelijk: deze aandoening wordt vaak gezien bij zuigelingen rond de tweede dag na de geboorte, tot dag 8 bij normale geboorten, of tot ongeveer dag 14 bij vroeggeboorten.

Geelzucht bij pasgeborenen is normaal het resultaat van twee aandoeningen die tegelijkertijd optreden: een pre-lever- en leverbron van overmatige bilirubine. Het foetale type hemoglobine dat bij de geboorte aanwezig was en dat in staat was zuurstof te verkrijgen uit de lagere niveaus in het bloed van de moeder, is niet langer nodig, omdat de pasgeborene nu volwassen hemoglobine kan gebruiken en zuurstof rechtstreeks uit zijn of haar eigen longen kan extraheren. Foetaal hemoglobine wordt dus uit het systeem verwijderd, maar de resulterende bilirubine overbelast het systeem en stelt vraag naar de lever om het te verwijderen, maar de lever heeft tijd nodig om in te halen, met de baby geelzucht gedurende deze tijd (Polsdorfer 2002).

Serumbilirubine daalt normaal gesproken naar een laag niveau zonder enige tussenkomst: de geelzucht is vermoedelijk een gevolg van metabole en fysiologische aanpassingen na de geboorte. In extreme gevallen kan een hersenbeschadigende aandoening bekend als kernicterus optreden; er zijn zorgen dat deze aandoening de laatste jaren is toegenomen als gevolg van onvoldoende detectie en behandeling van neonatale hyperbilirubinemie. Neonatale geelzucht is een risicofactor voor gehoorverlies (O'Keefe 2001).

Diagnose van geelzucht

Fysiek onderzoek

Het uiterlijk van de huidteint en ogen van de patiënt kan helpen bij de diagnose van geelzucht. De aanwezigheid van afwezigheid van koorts en de locatie en ernst van buikpijn kunnen helpen onderscheid te maken tussen lever- en obstructieve geelzucht en de arts en gevoel voor de lever en milt voor tekenen van uitbreiding (Polsdorfer 2002).

Beeldvormingstechnieken

Verschillende beeldvormingstechnieken kunnen helpen bij het identificeren van ziekte in het galsysteem. Deze omvatten röntgenfoto's die een dag na het slikken van een contrastmiddel zijn genomen, evenals CT- en MRI-scans.

Laboratorium testen

Geen enkele test kan onderscheid maken tussen verschillende classificaties van geelzucht. Een combinatie van leverfunctietests is essentieel om tot een diagnose te komen.

Pre-lever geelzuchtHepatische geelzuchtPost-hepatische geelzucht
Totaal bilirubineNormaal / verhoogdIs gestegenIs gestegen
Vervoegde bilirubinenormaalNormaal / verlaagdIs gestegen
Niet-geconjugeerde bilirubineIs gestegenNormaal / verhoogdnormaal
urobilinogeenIs gestegenNormaal / verhoogdVerlaagd / negatief
UrinekleurnormaalDonkerDonker
Kleur ontlastingnormaalnormaalpale
Alkalische fosfatase niveausnormaalnormaalis gestegen
Alanine transferase en aspartaat transferase niveausnormaalis gestegennormaal

Diagnostische boom voor de patiënt met een abnormaal leverpaneel

De meeste patiënten met geelzucht zullen verschillende voorspelbare patronen van leverpaneelafwijkingen hebben, hoewel er significante variatie bestaat. Het typische leverpanel omvat bloedniveaus van enzymen die voornamelijk in de lever worden aangetroffen, zoals de aminotransferasen (ALT, AST) en alkalische fosfatase (ALP); bilirubine (die de geelzucht veroorzaakt); en eiwitniveaus, in het bijzonder totaal eiwit en albumine. Andere primaire laboratoriumtests voor leverfunctie omvatten GGT en protrombinetijd (PT). Hoewel een urinetest voor bilirubine kan worden uitgevoerd, kan men in het algemeen als de urine donker is een hoog niveau van geconjugeerde bilirubine aannemen en daarom ook hoge bloedwaarden van bilirubine aannemen. Aangezien typisch niet-geconjugeerde bilirubine niet in urine wordt gevonden, kan donkere urine worden gebruikt als een snelle manier om niet-geconjugeerde bilirubine-aandoeningen uit te sluiten.

Geelzucht diagnostische boom.

Sommige bot- en hartaandoeningen kunnen leiden tot een toename van ALP en de aminotransferasen, dus de eerste stap om deze te onderscheiden van leverproblemen is om de GGT-niveaus te vergelijken, die alleen in leverspecifieke omstandigheden worden verhoogd. De tweede stap is het onderscheiden van gal (cholestatische) of lever (lever) oorzaken van geelzucht en veranderde laboratoriumresultaten. De eerste geeft meestal een chirurgische reactie aan, terwijl de laatste meestal neigt naar een medische reactie. ALP- en GGT-niveaus stijgen meestal met één patroon, terwijl AST en ALT stijgen in een afzonderlijk patroon. Als de ALP (10-45) en GGT (18-85) niveaus verhoudingsgewijs ongeveer even hoog stijgen als de AST (12-38) en ALT (10-45) niveaus, duidt dit op een cholestatisch probleem. Aan de andere kant, als de AST- en ALT-stijging aanzienlijk hoger is dan de ALP- en GGT-stijging, duidt dit op een leverprobleem. Ten slotte kan het nuttig zijn onderscheid te maken tussen leveroorzaken van geelzucht en het vergelijken van niveaus van AST en ALT. AST-niveaus zijn meestal hoger dan ALT. Dit blijft het geval bij de meeste leveraandoeningen behalve voor hepatitis (virale of hepatotoxische). Alcoholische leverschade kan vrij normale ALT-waarden zien, met AST 10x hoger dan ALT. Aan de andere kant, als ALT hoger is dan AST, is dit een indicatie voor hepatitis. Niveaus van ALT en AST zijn niet goed gecorreleerd met de omvang van leverschade, hoewel snelle dalingen in deze niveaus van zeer hoge niveaus kunnen wijzen op ernstige necrose. Lage niveaus van albumine duiden meestal op een chronische aandoening, terwijl het normaal is bij hepatitis en cholestatis.

Labresultaten voor leverpanelen worden vaak vergeleken door de grootte van hun verschillen, niet het zuivere aantal, evenals door hun verhoudingen. De AST: ALT-ratio kan een goede indicatie zijn of de aandoening alcoholische leverschade is (10), een andere vorm van leverschade (boven 1) of hepatitis (minder dan 1). Bilirubinespiegels hoger dan 10 keer normaal kunnen wijzen op neoplastische of intrahepatische cholestase. Niveaus lager dan dit hebben de neiging om hepatocellulaire oorzaken aan te duiden. AST-waarden hoger dan 15 keer normaal neigen tot acute hepatocellulaire schade. Minder dan dit duiden meestal op obstructieve oorzaken. ALP-waarden hoger dan 5 keer normaal duiden meestal op obstructie, terwijl niveaus hoger dan 10 keer normaal kunnen duiden op medicamenteuze (toxische) door cholestatische hepatitis of Cytomegalovirus. Beide voorwaarden kunnen ALT en AST ook meer dan 20 keer normaal hebben. GGT-waarden hoger dan 10 keer normaal duiden typisch op cholestasis. Niveaus die 5 tot 10 keer normaal zijn, duiden meestal op virale hepatitis. Niveaus minder dan 5 keer normaal hebben de neiging om op geneesmiddeltoxiciteit te wijzen. Acute hepatitis zal doorgaans ALT- en AST-waarden hebben die 20-30x normaal stijgen (boven 1000) en kan gedurende enkele weken aanzienlijk verhoogd blijven. Acetominifen-toxiciteit kan ALT- en AST-waarden veroorzaken die hoger zijn dan 50x normaal.

Behandeling en preventie

Geelzucht bij pasgeborenen is belangrijk om herhaaldelijk te meten en te behandelen als het te hoog dreigt te worden, omdat de onoplosbare bilirubine in de hersenen kan komen. Lange tijd was de enige behandeling het grootste deel van het bloed van de baby verwisselen; nu wordt echter erkend dat een helder blauw licht de bilirubine onschadelijk maakt. Baby's zijn nu uitgerust met oogbescherming en geplaatst onder fel fluorescerend licht, waarbij de chemische stof de bilirubine in het bloed verandert als het door de huid passeert (Polsdorfer 2002).

Hemolytische aandoeningen die geelzucht tot gevolg hebben, mogen niet specifiek voor de geelzucht worden behandeld, anders dan de onderliggende aandoening. De hemolytische aandoeningen kunnen worden behandeld met medicijnen en bloedtransfusies, of in het geval van een grote milt kan chirurgische verwijdering van de milt soms worden gedaan. Alle medicijnen die hemolyse kunnen veroorzaken of de galstroom kunnen stoppen, moeten worden gestopt (Polsdorfer 2002).

Obstructieve geelzucht wordt vaak behandeld met een chirurgische ingreep (Polsdorfer 2002).

Preventieve maatregelen omvatten preventie van de onderliggende aandoening, zoals het nemen van voorzorgsmaatregelen tegen malaria en het voorkomen van erythoblastosis fetalis door een Rh-negatieve moeder een bepaalde oplossing te geven als blijkt dat ze antilichamen tegen het bloed van haar baby ontwikkelt (Polsdorfer 2002).

Geelzucht oog in cultuur

Er werd ooit geloofd dat personen die leden aan de medische aandoening geelzucht alles als geel zagen. Bij uitbreiding betekende het geelzuchtige oog een bevooroordeeld beeld, meestal eerder negatief of kritisch. Alexander Pope schreef in "An Essay on Criticism" (1711): "Alles lijkt geïnfecteerd dat de geïnfecteerde spion, zoals alles er geel uitziet voor het geelzuchtige oog" (Rogers 1985). Op dezelfde manier schreef de Engelse dichter Lord Alfred Tennyson in het midden van de negentiende eeuw in het gedicht 'Locksley Hall:' 'Dus ik triomfeerde dat mijn passie me overviel, me met het verlamde hart achterliet en me verliet met een geelzuchtig oog. "

Referenties

  • Guyton, A. en J. Hall. 2005. Leerboek van medische fysiologie. Saunders. ISBN 9780721602400.
  • O'Keefe, L. 2001. Meer waakzaamheid nodig om kernicterus bij pasgeborenen te voorkomen. American Academy of Pediatrics 18 (5): 231. Ontvangen 17 februari 2009.
  • Pashankar, D. en R. A. Schreiber. 2001. Geelzucht bij oudere kinderen en adolescenten. Kindergeneeskunde in review 22 (7): 219-226. PMID 11435623. Ontvangen 17 februari 2009.
  • Polsdorfer, J. R. 2002. Jaundice. Pages 1880-1885 in J. L. Longe (ed.), The Gale Encyclopedia of Medicine. Detroit, MI: Gale Group / Thomson Learning. ISBN 0787654892.
  • Rogers, J. T. 1985. Het woordenboek van Cliches. New York: Ballantine Books. ISBN 0345338146.
Symptomen en tekenen: spijsvertering en buik (R10-R19, 787)
Maagdarmkanaal
BovensteMisselijkheid / Braken - Maagzuur - Dysfagie (Orofaryngeal, Esophageal)
halitosis
Lagerwinderigheid en aanverwant (Opgezette buik, opgeblazen gevoel, boeren, trommelvlies)

Fecale incontinentie (Encopresis)

Fecaal occult bloed
Accessoire / milthepatosplenomegaly (Hepatomegalie, Splenomegalie)
Geelzucht
Buik - algemeenBuikpijn (acute buik, koliek)
ascites
zie ook niet-aangeboren, aangeboren
zie ook gelijknamige medische symptomen voor het spijsverteringsstelsel en algemene buiksymptomen

Pin
Send
Share
Send