Pin
Send
Share
Send


Bron: schattingen van UNAIDS en de WHO 2005. De bereiken definiëren de grenzen waarbinnen de werkelijke cijfers liggen, op basis van de best beschikbare informatie.

Oorsprong

De officiële datum voor het begin van de AIDS-epidemie is gemarkeerd als 18 juni 1981, toen het Amerikaanse Center for Disease Control and Prevention (CDC) een cluster meldde van Pneumocystis carinii longontsteking (nu geclassificeerd als Pneumocystis jiroveci longontsteking) bij vijf homoseksuele mannen in Los Angeles. Oorspronkelijk aangeduid als GRID, of Gay-gerelateerde immuundeficiëntie, beseften gezondheidsautoriteiten al snel dat bijna de helft van de mensen die met het syndroom werden geïdentificeerd, niet homo waren. In 1982 introduceerde de CDC de term AIDS om het nieuw erkende syndroom te beschrijven.

Desondanks geloven wetenschappers nu dat het hiv-virus dat aids veroorzaakt, mensen al vóór 1981 in Afrika had besmet; alleen de ziekte was niet erkend als aids. De meest voorkomende opvatting is dat HIV is gemuteerd door een virus in chimpansees, het simian immunodeficiency virus (SIV). Er zijn inderdaad opvallende parallellen tussen SIV-infectie van chimpansees en HIV-infectie van mensen. Een nieuwere studie suggereert dat hiv een product is van afzonderlijke virussen die van verschillende apensoorten in chimpansees springen: de roodgekapte mangabey (Cercocebus torquatus) en de grotere spotneus (Cercopithecus nictitans). Chimpansees eten apen, wat waarschijnlijk is hoe ze de apenvirussen hebben verworven. Het hybride virus verspreidde zich vervolgens door de chimpanseesoort en werd later overgedragen op mensen om HIV-1 te worden. Apen (roetige mangabey-apen) kunnen de minder virulente HIV-2-stam ook rechtstreeks aan mensen hebben doorgegeven (Lovgren 2003).

HIV

?Humaan immunodeficiëntievirus
Gestileerde weergave van een dwarsdoorsnede
van het menselijke immunodeficiëntievirusVirus classificatieGroep: Groep VI (ssRNA-RT)Familie:RetroviridaeGeslacht:lentivirusSoorten:Humaan immunodeficiëntievirus 1Soorten:Humaan immunodeficiëntievirus 2

Humaan immunodeficiëntievirus (HIV), het virus dat algemeen wordt beschouwd als aids, is een retrovirus dat voornamelijk vitale componenten van het menselijke immuunsysteem infecteert, zoals CD4-positieve T (CD4 + T) -cellen, macrofagen en dendritische cellen. CD4 + T-cellen zijn T-cellen (een groep lymfocyten of een type witte bloedcel) die het oppervlakte-eiwit CD4 tot expressie brengen en een hoeksteenrol spelen in het immuunsysteem. Macrofagen zijn cellen in weefsels die betrokken zijn bij fagocytose van pathogenen en puin. Dendritische cellen zijn immuuncellen die deel uitmaken van het immuunsysteem van zoogdieren.

HIV vernietigt direct en indirect CD4 + T-cellen. Omdat CD4 + T-cellen nodig zijn voor de goede werking van het immuunsysteem, functioneert het immuunsysteem slecht als er voldoende CD4 + T-cellen zijn vernietigd door HIV, wat leidt tot het syndroom van AIDS. HIV valt ook rechtstreeks organen aan, zoals de nieren, het hart en de hersenen, wat leidt tot acuut nierfalen, cardiomyopathie, dementie en encefalopathie. Veel van de problemen waarmee mensen worden besmet die met hiv zijn veroorzaakt door het falen van het immuunsysteem om te beschermen tegen opportunistische infecties en kankers.

Classificatie van HIV

HIV is geclassificeerd als een lid van het geslacht Lentivirus van de familie Retroviridae. Lentivirussen hebben veel voorkomende morfologieën en biologische eigenschappen. Veel soorten zijn besmet door lentivirussen, die kenmerkend verantwoordelijk zijn voor langdurige ziekten die gepaard gaan met een lange incubatietijd (Lévy 1993). Lentivirussen worden overgedragen als enkelstrengige, positief-sense, omhulde RNA-virussen. Bij infectie van de doelcel wordt het virale RNA-genoom omgezet in dubbelstrengs DNA door een viraal gecodeerde reverse transcriptase die aanwezig is in het virusdeeltje. Dit virale DNA wordt vervolgens geïntegreerd in het cellulaire DNA voor replicatie met behulp van cellulaire machines. Zodra het virus de cel binnenkomt, zijn twee paden mogelijk: het virus wordt latent en de geïnfecteerde cel blijft functioneren of het virus wordt actief, repliceert en er komt een groot aantal virusdeeltjes vrij die andere cellen kunnen infecteren.

Twee soorten HIV infecteren mensen: HIV-1 en HIV-2. HIV-1 is het meest virulente en gemakkelijk overdraagbare en is de bron van de meeste HIV-infecties over de hele wereld; HIV-2 is grotendeels beperkt tot West-Afrika (Reeves en Doms 2002). Beide soorten zijn afkomstig uit West- en Midden-Afrika en springen van primaten op mensen in een proces dat bekend staat als zoönose. HIV-1 is geëvolueerd van een simian immunodeficiency virus (SIV) dat voorkomt in de ondersoorten van de chimpansee, Panholbewoners Holbewoners (Gao et al. 1999). HIV-2 gekruiste soorten van een andere SIV-stam, gevonden in roetige mangabey-apen, een oude wereldaap uit Guinee-Bissau, Gabon en Kameroen (Reeves en Doms 2002).

Herkomst, ontdekking en naamgeving van HIV

Drie van de vroegst bekende gevallen van HIV-infectie zijn als volgt:

  1. Een plasmamonster genomen in 1959 van een volwassen man die woont in wat nu de Democratische Republiek Congo is.
  2. HIV gevonden in weefselmonsters van een Amerikaanse tiener die stierf in St. Louis in 1969.
  3. HIV gevonden in weefselmonsters van een Noorse matroos die omstreeks 1976 stierf.

In 1983 ontdekten wetenschappers onder leiding van Luc Montagnier van het Pasteur Instituut in Frankrijk voor het eerst het virus dat is gekoppeld aan AIDS (Barré-Sinoussi et al. 1983). Ze noemden het lymfadenopathie-geassocieerd virus (LAV). Een jaar later bevestigde een team onder leiding van Robert Gallo uit de Verenigde Staten de ontdekking van het virus, maar ze hebben het omgedoopt tot menselijk T-lymfotroop virus type III (HTLV-III) (Popovic et al. 1984). De dubbele ontdekking leidde tot aanzienlijke wetenschappelijke 'fall-out' en het was pas toen president Mitterand van Frankrijk en president Reagan van de Verenigde Staten elkaar ontmoetten dat de belangrijkste kwesties werden opgelost. In 1986 werden zowel de Franse als de Amerikaanse naam geschrapt ten gunste van de nieuwe term humaan immunodeficiëntievirus (HIV) (Doodskist 1986).

HIV-structuur en genoom

Diagram van HIV

HIV is anders van structuur dan eerder beschreven retrovirussen. Het heeft een diameter van ongeveer 120 nm (120 miljardste van een meter; ongeveer 60 keer kleiner dan een rode bloedcel) en ongeveer bolvormig.

HIV-1 bestaat uit twee kopieën van enkelstrengig RNA dat is omsloten door een conische capside, die op zijn beurt is omgeven door een plasmamembraan dat wordt gevormd uit een deel van het gastheercelmembraan. Andere enzymen in het viriondeeltje zijn onder andere reverse transcriptase, integrase en protease.

HIV heeft verschillende belangrijke genen die coderen voor structurele eiwitten die worden aangetroffen in alle retrovirussen, en verschillende niet-structurele ("accessoire") genen die uniek zijn voor HIV. De prop gen biedt de fysieke infrastructuur van het virus; pol biedt de basale enzymen waarmee retrovirussen zich reproduceren; en de env gen levert de eiwitten die essentieel zijn voor virale hechting en toegang tot een doelcel. De bijkomende eiwitten tat, rev, nef, vif, vpr, en VPU verbetering van de virusproductie. Hoewel accessoire-eiwitten genoemd, tat en rev zijn essentieel voor virusreplicatie. In sommige stammen van HIV veroorzaakt een mutatie de productie van een alternatief accessoire-eiwit, Tev, uit de fusie van tat, rev, en env.

De gp120- en gp41-eiwitten, beide gecodeerd door de env gen, laat het virus hechten aan en fuseren met doelcellen om de infectieuze cyclus te initiëren. Beide, vooral gp120, zijn beschouwd als doelen van toekomstige behandelingen of vaccins tegen HIV.

Critici van de hiv-theorie

Dat HIV de veroorzaker van aids is, wordt door de meeste mensen als een vaststaand feit beschouwd en preventie- en behandelingsmethoden zijn op dit principe gebaseerd. Een aantal wetenschappers blijft zich echter afvragen dat hiv de oorzaak is van aids. Peter H. Duesberg, een moleculair bioloog aan de Universiteit van Californië, Berkeley, heeft talloze artikelen gepubliceerd die de koppeling in prominente tijdschriften tegengaan en boeken geschreven of bewerkt zoals Besmettelijke aids: zijn we misleid? (1995), Het uitvinden van het AIDS-virus (1996) en AIDS: geïnduceerd virus of medicijnen? (1996). Hij en zijn aanhangers beweren dat hiv een 'passagiersvirus' is en niet de oorzaak, zoals zwaar gebruik van recreatieve drugs, de antiretrovirale medicijnen die zijn voorgeschreven voor de behandeling van mensen die hiv-positief zijn, ondervoeding en slecht water (Duesberg en Rasnick, 1998). ).

Symptomen

Grafiek die het HIV-virus en CD4 + -niveau's tijdens een onbehandelde infectie toont

Het klinische beloop van HIV-infectie omvat in het algemeen drie fasen: primaire infectie, klinische latentie en AIDS.

Infectie met HIV-1 wordt geassocieerd met een progressief verlies van CD4 + T-cellen. Deze mate van verlies kan worden gemeten en wordt gebruikt om het stadium van infectie te bepalen. Wanneer het aantal T-cellen onder 200 cellen per kubieke millimeter bloed daalt, zou een met HIV geïnfecteerde persoon "gecontracteerde" AIDS hebben. Bij een gezonde volwassene is het aantal T-cellen meestal 1.000 of meer.

Het verlies van CD4 + T-cellen is gekoppeld aan een toename van de virale belasting. HIV-plasmaspiegels tijdens alle stadia van infectie variëren van slechts 50 tot 11 miljoen virions per ml (Piatak et al. 1993).

Primaire infectie

Primaire of acute infectie is een periode van snelle virale replicatie die onmiddellijk volgt op de blootstelling van het individu aan HIV.

Bij de eerste besmetting met HIV zullen de meeste mensen geen symptomen hebben. Binnen een maand of twee ontwikkelen de meeste individuen (80 tot 90 procent) tijdens primaire HIV-infectie een acuut syndroom gekenmerkt door griepachtige symptomen van koorts, malaise, zwelling van lymfeklieren (lymfadenopathie), keelpijn (ontsteking van de keelholte, of faryngitis), hoofdpijn, spierpijn (myalgie) en soms uitslag (Kahn en Walker 1998). Binnen gemiddeld drie weken na overdracht van HIV-1 treedt een brede HIV-1 specifieke immuunrespons op die seroconversie of de ontwikkeling van detecteerbare, specifieke antilichamen in het serum als gevolg van een infectie omvat.

Vanwege de niet-specifieke aard van deze ziekten, wordt het vaak niet herkend als een teken van HIV-infectie. Zelfs wanneer patiënten naar hun arts of een ziekenhuis gaan, hebben ze vaak een verkeerde diagnose omdat ze een van de meest voorkomende infectieziekten hebben met dezelfde symptomen. Omdat niet alle patiënten het ontwikkelen en omdat dezelfde symptomen kunnen worden veroorzaakt door veel andere veel voorkomende ziekten, kan het niet worden gebruikt als een indicator voor HIV-infectie. Het herkennen van het syndroom is echter belangrijk omdat de patiënt in deze periode veel besmettelijker is.

Klinische latentie

Als gevolg van de sterke immuunafweer neemt het aantal virale deeltjes in de bloedstroom af en gaat de patiënt in klinische latentie. Ernstige en aanhoudende symptomen verschijnen mogelijk niet langer dan tien jaar. Deze "asymptomatische" periode varieert sterk in duur tussen individuen, met klinische latentie variërend van twee weken tot 20 jaar. Tijdens deze fase is HIV actief in lymfoïde organen waar grote hoeveelheden virus vast komen te zitten in het folliculaire dendritische cellen (FDC) netwerk vroeg in de HIV-infectie. De omliggende weefsels die rijk zijn aan CD4 + T-cellen worden ook geïnfecteerd en virale deeltjes hopen zich zowel in geïnfecteerde cellen als als vrij virus op. Personen die deze fase zijn ingegaan, zijn nog steeds besmettelijk.

AIDS-symptomen

AIDS is de meest ernstige manifestatie van infectie met HIV. Naarmate complicaties beginnen in te komen, worden de lymfeklieren groter. Dit kan meer dan drie maanden duren en gepaard gaan met andere symptomen, waaronder: gewichtsverlies en energie, frequente koorts en zweten, aanhoudende of frequente schimmelinfecties, huiduitslag en geheugenverlies op korte termijn (NIAID 2005).

Bij mensen die met AIDS (PLWA) leven, wordt het immuunsysteem zo verwoest door HIV dat het lichaam zichzelf niet langer kan verdedigen. Bacteriën, virussen, schimmels, parasieten en andere opportunistische infecties worden bijna niet gecontroleerd. Veel voorkomende symptomen van PLWA zijn:

  • Hoesten en kortademigheid
  • Epileptische aanvallen en gebrek aan coördinatie
  • Geestelijke verwarring en vergeetachtigheid
  • Aanhoudende diarree
  • Koorts
  • Zicht verlies
  • Misselijkheid en overgeven
  • Gewichtsverlies en extreme vermoeidheid
  • Ernstige hoofdpijn
  • coma

Veel PLWA raken verzwakt en kunnen geen baan houden of thuis werken. Een klein aantal met HIV besmette mensen ontwikkelt echter nooit AIDS. Ze worden onderzocht door wetenschappers om te bepalen waarom, hoewel ze HIV hebben, hun infectie niet is overgegaan in AIDS (NIAID 2005).

Overdracht en infectie

Scannende elektronenmicroscoop van hiv-1-ontluikend van gekweekte lymfocyten.

Sinds het begin van de epidemie zijn drie belangrijke transmissieroutes van HIV geïdentificeerd:

  • Seksuele route. Het merendeel van de hiv-infecties wordt verworven via onbeschermde seksuele relaties. Seksuele overdracht vindt plaats wanneer er contact is tussen seksuele secreties van de ene partner met de rectale, genitale of mondslijmvliezen van een andere. Volgens het Franse ministerie van volksgezondheid varieert de kans op overdracht per handeling van 0,03 procent tot 0,07 procent voor het geval van receptieve vaginale seks, van 0,02 tot 0,05 procent in het geval van insertieve vaginale seks, van 0,01 tot 0,185 procent in het geval van insertieve anale seks, en van 0,5 tot 3 procent in het geval van receptieve anale seks.
  • Bloed of bloedproductroute. Deze transmissieroute vindt voornamelijk plaats bij intraveneuze drugsgebruikers, hemofiliepatiënten en ontvangers van bloedtransfusies en bloedproducten. Het is een bron van zorg voor personen die medische zorg ontvangen in regio's waar er sprake is van ondermaatse hygiëne bij het gebruik van injectieapparatuur (bijv. Hergebruikte naalden in instellingen van de Derde Wereld). Gezondheidswerkers (verpleegkundigen, laboratoriummedewerkers, artsen, enz.) Zijn ook direct betrokken, zij het zeldzamer. Ook bij deze route zijn mensen die tatoeages, piercings en scarification procedures geven en ontvangen.
  • Moeder-op-kind route. De overdracht van het virus van de moeder op het kind kan plaatsvinden in utero tijdens de laatste weken van de zwangerschap en bij de bevalling. Borstvoeding geeft ook een risico op infectie voor de baby. Bij afwezigheid van behandeling is de overdrachtssnelheid tussen moeder en kind ongeveer 20 procent. Waar behandeling beschikbaar is, gecombineerd met de beschikbaarheid van Cesarische secties, kan dit worden teruggebracht tot 1 procent.

HIV is gevonden bij lage concentraties in het speeksel, de tranen en urine van geïnfecteerde personen, maar het risico op overdracht door deze secreties wordt als verwaarloosbaar beschouwd.

Patronen van HIV-overdracht variëren in verschillende delen van de wereld. In Afrika bezuiden de Sahara, dat naar schatting 60 procent van de nieuwe hiv-infecties wereldwijd voor zijn rekening neemt, is er controverse over de respectieve bijdrage van medische procedures, heteroseksuele seks en de handel in bushvlees. In de Verenigde Staten blijven seks tussen mannen (35 procent) en het delen van naalden door intraveneuze drugsgebruikers (15 procent) prominente bronnen van nieuwe hiv-infecties. In januari 2005 zei Anthony S. Fauci, M.D., directeur van het National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID): "Het individuele risico op het verwerven van HIV en het ervaren van snelle ziekteprogressie is niet uniform binnen de populaties."

Sommige epidemiologische modellen suggereren dat meer dan de helft van de HIV-overdracht plaatsvindt in de weken na primaire HIV-infectie voordat antilichamen tegen het virus worden geproduceerd. Onderzoekers hebben aangetoond dat virale ladingen het hoogst zijn in sperma en bloed in de weken voordat antilichamen zich ontwikkelen en schatten dat de waarschijnlijkheid van seksuele overdracht van een bepaalde man op een bepaalde vrouw ongeveer twintig keer zou toenemen tijdens primaire HIV-infectie in vergelijking met dezelfde paar dat hetzelfde geslacht acteert 4 maanden later.

De Centers for Disease Control and Prevention (CDC) in de Verenigde Staten meldden een cluster van hiv-infecties bij 13 van de 42 jonge vrouwen die seksueel contact meldden met dezelfde hiv-geïnfecteerde man in een landelijke provincie in de staat New York tussen februari en september 1996 .

Het risico op orale seks is altijd controversieel geweest. De meeste vroege AIDS-gevallen kunnen worden toegeschreven aan anale seks of vaginale seks. Naarmate het gebruik van condooms breder werd, waren er meldingen van aids die werd verkregen door orale seks. Onbeschermde orale seks wordt algemeen beschouwd als minder riskant dan onbeschermde vaginale seks, die op zijn beurt minder riskant is dan onbeschermde anale seks.

Heteroseksuele overdracht van HIV-1 is afhankelijk van de besmettelijkheid van het indexgeval en de gevoeligheid van de niet-geïnfecteerde partner. Infectiviteit lijkt te variëren tijdens het verloop van de ziekte en is niet constant tussen individuen. Elke tienvoudige toename van zaadkrachtig HIV-RNA wordt geassocieerd met een 81 procent verhoogde snelheid van HIV-overdracht. In 2003 werd in de Verenigde Staten 19 procent van de nieuwe infecties toegeschreven aan heteroseksuele overdracht.

Het argument over de exacte kans op HIV-overdracht per geslachtsgemeenschap is academisch. Infectiviteit hangt kritisch af van sociale, culturele en politieke factoren, evenals de biologische activiteit van de agent. Of de epidemie groeit of vertraagt, is afhankelijk van infectiviteit plus twee andere variabelen: de duur van infectiviteit en de gemiddelde snelheid waarmee vatbare mensen van seksuele partner veranderen.

Genetische gevoeligheid

De CDC heeft bevindingen vrijgegeven dat genen de vatbaarheid voor HIV-infectie en de progressie voor AIDS beïnvloeden. HIV komt cellen binnen via een interactie met zowel CD4 als een chemokinereceptor van de 7 Tm-familie. Ze beoordeelden eerst de rol van genen in coderende chemokinereceptoren (CCR5 en CCR2) en chemokines (SDF-1). Hoewel CCR5 meerdere varianten in zijn coderingsgebied heeft, resulteert de verwijdering van een segment van 32 bp in een niet-functionele receptor, waardoor HIV-invoer wordt voorkomen. Twee exemplaren van dit gen bieden een sterke bescherming tegen HIV-infectie, hoewel de bescherming niet absoluut is. Dit gen komt voor bij maximaal 20 procent van de Europeanen, maar komt zelden voor bij Afrikanen en Aziaten. Onderzoekers en wetenschappers geloven dat HIV een vergelijkbare virale schaal had als de bacterie die de zwarte pest veroorzaakte (1347 - 1350), wat leidde tot de decimering van een derde van de Europese bevolking, wat mogelijk verklaart waarom het CCR5-32-receptorgen vaker voorkomt. in Europeanen dan Afrikanen en Aziaten. Meerdere studies van met HIV geïnfecteerde personen hebben aangetoond dat de aanwezigheid van één kopie van dit gen de voortgang naar de toestand van AIDS met ongeveer 2 jaar vertraagt. En het is mogelijk dat een persoon met het CCR5-32-receptorgen geen AIDS ontwikkelt, hoewel ze nog steeds HIV dragen.

Het voorkomen

Zoals met alle ziekten is voorkomen beter dan genezen. Dit geldt des te meer voor HIV / AIDS omdat, hoewel er behandelingen bestaan ​​die de progressie van HIV naar AIDS zullen vertragen, er momenteel geen remedie of vaccin bekend is.

De meest effectieve methode om hiv / aids te voorkomen, vereist een tweeledige aanpak: versterking van morele waarden voor de algemene bevolking en gericht op risicogroepen (sekshandelaren, drugsgebruikers en mensen die waarschijnlijk promiscue seks hebben) met barrièremiddelen zoals condooms.

ABC-model

Volgens een rapport van het Amerikaanse Agentschap voor Internationale Ontwikkeling is er maar één land ter wereld dat de hiv / aids-pandemie aanzienlijk heeft teruggedraaid.

Oeganda is het hoogtepunt onder landen die effectief hebben gereageerd op HIV / AIDS onder leiding van nationaal leiderschap in zowel de politieke als religieuze wereld. Oeganda heeft de meest significante daling van de hiv-prevalentie van alle landen ter wereld meegemaakt (Green 2003).

Het inheemse model van Oeganda wordt de 'ABC-model"Hier"EEN" betekent EENbstinence, "B" voor Be trouw en "C" voor Condoms (correct en consistent gebruikt). Belangrijk is dat niet elke component evenveel nadruk kreeg. Oegandezen leggen de primaire nadruk op "A" en "B", terwijl condoomdistributie via het ministerie van Volksgezondheid doorgaat onder een "beleid voor stille promotie" (Dyer 2003).

Het Vaticaan en andere religieuze groepen verzetten zich tegen het gebruik van condooms. Niettemin stelt een dubbele aanpak van HIV / AIDS-preventie zowel de op geloof gebaseerde organisaties als de medische gemeenschap in staat om naar een gemeenschappelijk doel toe te werken. Dit ABC-model maakte het mogelijk voor de op geloof gebaseerde gemeenschappen om volledig betrokken te zijn bij hiv / aids-preventie zonder hun theologieën te schenden. Religieuze groepen gericht op "A" en "B", terwijl beroepsbeoefenaren in de gezondheidszorg zich richten op "C." Beide profiteerden van deze specialisatie.

Religieuze gemeenschappen hebben enorme netwerken die tot in de meest landelijke gebieden reiken. Ze kunnen krachtige middelen zijn voor gedrags- en sociale verandering, ze hebben middelen om grote aantallen vrijwilligers te mobiliseren en ze hebben ervaring in de gezondheidszorg en het onderwijs. Hun volledige deelname aan hiv / aids-preventie was essentieel voor het succes van Oeganda.

Het was belangrijk dat de condoomboodschap specifiek werd gericht en niet op de markt werd gebracht. Het scheiden van "A" en "B" van "C" hielp de condoomboodschap "zeer effectief" in risicogroepen (Green et al. 2005). Door een goed gedefinieerd klein doel te hebben, kan condoomgebruik effectiever worden gemonitord, inclusief de benodigde opleiding en training. Belangrijk is dat deze kleine focus de boodschap aan de algemene bevolking niet ondermijnt dat menselijke seksualiteit een exclusieve daad van huwelijk zou moeten zijn.

Het model van Oeganda is zwaar onder de loep genomen en goed gedocumenteerd. In een gegeneraliseerde heteroseksuele populatie daalde de HIV-prevalentie sinds het begin van de jaren negentig met bijna 70 procent. Belangrijk was dat dit gepaard ging met een vermindering van 60 procent in vrijblijvende seks. De daling van de prevalentie van HIV bij 15- tot 19-jarigen was 75 procent en werd gezien als een sleutel tot het succes van Oeganda. De jaarlijkse kosten waren $ 1 per persoon van 15 jaar en ouder. Als dit ABC-programma in 1996 in heel Afrika ten zuiden van de Sahara zou zijn geïmplementeerd, zouden er naar schatting 6 miljoen mensen minder besmet zijn met HIV en zouden 4 miljoen minder kinderen wees zijn geworden (Green et al. 2005).

CNN-aanpak

Een andere veel gebruikte benadering van HIV / AIDS-preventie is de CNN Aanpak. Dit is:

  • Condom gebruik, voor degenen die risicovol gedrag vertonen.
  • Needles, gebruik schone
  • Nonderhandelingsvaardigheden; onderhandelen over veiligere seks met een partner en vrouwen in staat stellen slimme keuzes te maken

Thailand wordt gezien als een voorbeeld van een succesvolle massamarketingstrategie tegen HIV / AIDS. Vanaf het begin van de jaren negentig voerde de Thaise overheid een streng beleid uit dat condoomgebruik verplicht stelde voor alle commerciële sekswerkers. Er was echter een andere gedragsverandering die samenwerkte met de sterke druk van de overheid. De daling van hiv / aids in Thailand had twee factoren: het condoomgebruik en de vermindering van het aantal sekspartners. Er was "een afname van 60 procent in het aantal bezoeken aan sekswerkers" en "het aandeel mannen dat in de afgelopen 12 maanden casual seks meldde, daalde met 46 procent, van 28 procent in 1990 tot 15 procent in 1993" (Green et al. 2005).

Voorkomen van overdracht van moeder op kind

Er is een risico van 15 tot 30 procent op overdracht van HIV van moeder op kind tijdens zwangerschap, bevalling en bevalling. Een aantal factoren beïnvloedt het infectierisico, met name de virale belasting van de moeder bij de geboorte (hoe hoger de belasting, hoe hoger het risico). Borstvoeding verhoogt het risico op overdracht met 10 tot 15 procent. Dit risico is afhankelijk van klinische factoren en kan variëren afhankelijk van het patroon en de duur van de borstvoeding.

Studies hebben aangetoond dat antiretrovirale geneesmiddelen, keizersnede en formulevoeding de kans op overdracht van HIV van moeder op kind verminderen (Sperlin et al. 1996).

Wanneer vervangende voeding acceptabel, haalbaar, betaalbaar, duurzaam en veilig is, worden moeders met hiv aanbevolen om borstvoeding te voorkomen. Anders wordt exclusieve borstvoeding aanbevolen tijdens de eerste levensmaanden en moet zo snel mogelijk worden gestopt.

Behandeling

Er is momenteel geen remedie of vaccin voor HIV of AIDS.

Volgens sommigen bestaat de optimale behandeling uit een combinatie ("cocktail") die bestaat uit ten minste drie geneesmiddelen die behoren tot ten minste twee typen of "klassen" van antiretrovirale middelen. Typische regimes bestaan ​​uit twee nucleoside analoge reverse transcriptaseremmers (NRTI's) plus een proteaseremmer of een niet-nucleoside reverse transcriptaseremmer (NNRTI). Deze behandeling wordt vaak aangeduid als HAART (zeer actieve anti-retrovirale therapie).

Antiretrovirale behandelingen, samen met medicijnen bedoeld om AIDS-gerelateerde opportunistische infecties te voorkomen, hebben een rol gespeeld bij het vertragen van complicaties die verband houden met AIDS, het verminderen van de symptomen van HIV-infectie en het verlengen van de levensduur van patiënten. In het afgelopen decennium is het succes van deze behandelingen bij het verlengen en verbeteren van de kwaliteit van leven voor mensen met aids aanzienlijk verbeterd.

Bijwerkingen

HAART is gunstig, maar er zijn bijwerkingen, sommige ernstig, geassocieerd met het gebruik van antivirale middelen. Wanneer genomen in de latere stadia van de ziekte, kunnen sommige van de nucleoside RT-remmers een afname van rode of witte bloedcellen veroorzaken. Sommige kunnen ook een ontsteking van de alvleesklier en pijnlijke zenuwschade veroorzaken. Er zijn meldingen geweest van complicaties en andere ernstige reacties, waaronder de dood, op sommige van de antiretrovirale nucleoside-analogen wanneer alleen of in combinatie gebruikt. Daarom adviseren deskundigen in de gezondheidszorg dat mensen routinematig worden gezien en gecontroleerd door zorgverleners als ze antiretrovirale therapie gebruiken.

De meest voorkomende bijwerkingen geassocieerd met proteaseremmers zijn misselijkheid, diarree en andere gastro-intestinale symptomen. Bovendien kunnen proteaseremmers interageren met andere geneesmiddelen, wat resulteert in ernstige bijwerkingen. Fuzeon kan ook ernstige allergische reacties veroorzaken, zoals longontsteking, ademhalingsproblemen, koude rillingen en koorts, huiduitslag, bloed in urine, braken en lage bloeddruk. Lokale huidreacties zijn ook mogelijk omdat het als een injectie onder de huid wordt gegeven.

Referenties

  • Barré-Sinoussi, F., JC Chermann, F. Rey, MT Nugeyre, S. Chamaret, J. Gruest, C. Dauguet, C. Axler-Blin, F. Vezinet-Brun, C. Rouzioux, W. Rozenbaum, en L. Montagnier. 1983. Isolatie van een T-lymfotroop retrovirus van een patiënt met een risico op verworven immuun-deficiëntiesyndroom (AIDS). Wetenschap 220:868-871.
  • Carr, J. K., B. T. Foley, T. Leitner, M. Salminen, B. Korber en F. McCutchan. 1998. Referentiereeksen die de belangrijkste genetische diversiteit van HIV-1 in de pandemie vertegenwoordigen. In Los Alamos National Laboratory, ed. Compendium HIV-sequentie, pp. 10-19.
  • Chan, D. C. en P. S. Kim 1998. Binnenkomst van HIV en de remming ervan. Cel 93:681-684
  • Coakley, E., C. J. Petropoulos en J. M. Whitcomb. 2005. Beoordeling van het gebruik van chemokine-co-receptoren bij HIV. Curr Opin Infect Dis. 18:9-15.
  • Coffin, J., A. Haase, J. A. Levy, L. Montagnier, S. Oroszlan, N. Teich, H. Temin, K. Toyoshima, H. Varmus, P. Vogt, en R. A. Weiss. 1986. Hoe noem je het AIDS-virus? Natuur 321:10.
  • Duesberg, P. H. 1987. Retrovirussen als carcinogenen en pathogenen: verwachtingen en realiteit. Cancer Research 47:1199-1220.
  • Duesberg, P. H. 1995. Besmettelijke aids: zijn we misleid? Noord-Atlantische boeken.
  • Duesberg, P. H. (Ed.) 1996. AIDS: geïnduceerd virus of medicijnen? Contemporary Issues in Genetics and Evolution, Vol. 5. Kluwer Academics Publishers.
  • Duesberg, P. H. 1996. Het uitvinden van het AIDS-virus. Washington, DC: Regnery Publishing.
  • Duesberg, P. H. en D. Rasnick. 1998. Het AIDS-dilemma: drugsziekten zijn te wijten aan een passagiersvirus. Genetica 104:85-132.
  • Duesberg, P. H., C. Koehlein en D. Rasnick. 2003. De chemische basis van de verschillende AIDS-epidemieën: recreatieve drugs, antivirale chemotherapie en ondervoeding. Journal of Bioscience 28(4):383-412.
  • Dyer, E. 2003. En bananenbomen zorgden voor de schaduw. Kampala, Oeganda: Ugandan AIDS Commission.
  • Gao, F., E. Bailes, D. L. Robertson, Y. Chen, C. M. Rodenburg, S. F. Michael, L. B. Cummins, L. O. Arthur, M. Peeters, G. M. Shaw, P. M. Sharp en B. H. Hahn. 1999. Herkomst van HIV-1 in de chimpansee Panholbewonersholbewoners. Natuur 397:436-441.
  • Gelderblom, H. R. 1997. Fijne structuur van HIV en SIV. In Los Alamos National Laboratory (Ed) Compendium HIV-sequentie, 31-44.
  • Gendelman, H. E., W. Phelps, L. Feigenbaum, J. M. Ostrove, A. Adachi, P. M. Howley, G. Khoury, H. S. Ginsberg en M. A. Martin. 1986. Transactivering van de lange terminale herhaalsequenties van het menselijke immunodeficiëntievirus door DNA-virussen. Proc. Natl. Acad. Sci. VERENIGDE STATEN VAN AMERIKA. 83: 9759-9763.
  • Green, E. C. 2003. Op geloof gebaseerde organisaties: bijdragen aan hiv-preventie. Washington, DC: U.S. Agency for International Development, Synergy Project.
  • Green, E. C., R. L. Stoneburner, D. Low-Beer, N. Hearst en S. Chen. 2005. Bewijs dat actie vereist: het vergelijken van risicovermindering en risicoverminderingsstrategieën voor hiv-preventie. Austin, TX: Medisch instituut.
  • Kahn, J. O. en B. D. Walker. 1998. Acute infectie met het menselijk immunodeficiëntievirus type 1. N Engl J Med 331:33-39.
  • Knight, S. C., S. E. Macatonia en S. Patterson. 1990. HIV I-infectie van dendritische cellen. Int Rev Immunol. 6:163-75.
  • Lévy, J. A. 1993. HIV-pathogenese en langdurige overleving. AIDS 7:1401-1410.
  • NIAID (National Institute of Allergy and Infectious Diseases). 2005. HIV-infectie en aids: een overzicht. Washington, DC: Courtesy: National Institute of Allergy and Infectious Diseases (//www.niaid.nih.gov/factsheets/hivinf.htm).
  • Lovgren, Stefan. "HIV is ontstaan ​​met apen, geen chimpansees, studievinding" National Geographic News, 12 juni 2003. Ontvangen op 7 september 2012.
  • Mullis, K. 1998. Dancing Naked in the Mind Field. New York: Pantheon Books.
  • Osmanov, S., C. Pattou, N. Walker, B. Schwardlander, J. Esparza, en het WHO-UNAIDS-netwerk voor HIV-isolatie en karakterisering. 2002. Geschatte wereldwijde distributie en regionale verspreiding van HIV-1 genetische subtypen in het jaar 2000. J. Acquir. Immuun. Defic. Syndr. 29:184-190.
  • Piatak, M., Jr., M. S. Saag, L. C. Yang, S. J. Clark, J. C. Kappes, K. C. Luk, B. H. Hahn, G. M. Shaw en J. D. Lifson. 1993. Hoge niveaus van HIV-1 in plasma tijdens alle infectiestadia bepaald door competitieve PCR. Wetenschap 259:1749-1754.
  • Pollard, V. W. en M. H. Malim. 1998. Het HIV-1 Rev-eiwit. Jaaroverzicht van microbiologie 52:491-532.
  • Popovic, M., M. G. Sarngadharan, E. Read, en R. C. Gallo. 1984. Detectie, isolatie en continue productie van cytopathische retrovirussen (HTLV-III) bij patiënten met AIDS en pre-AIDS. Wetenschap 224:497-500.
  • Reeves, J. D. en R. W. Doms. 2002. Humaan immunodeficiëntievirus type 2. J. Gen. Virol. 83:1253-1265.
  • Tang, J. en R. A. Kaslow. 2003. De impact van gastheergenetica op HIV-infectie en ziekteprogressie in het tijdperk van zeer actieve antiretrovirale therapie. AIDS 17: S51-S60.
  • Thomson, M. M., L. Perez-Alvarez en R. Najera. 2002. Moleculaire epidemiologie van genetische vormen van HIV-1 en de betekenis ervan voor vaccinontwikkeling en therapie. Lancet Infect Dis. 2:461-471.
  • UNAIDS en WHO. 2005. Aids-epidemie update: december 2005. Gezamenlijk programma van de Verenigde Naties voor HIV / AIDS (UNAIDS) en de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO). (PDF opgehaald op 7 september 2012.)
  • Wyatt, R. en J. Sodroski. 1998. De HIV-1-envelopglycoproteïnen: fusogenen, antigenen en immunogenen. Wetenschap 280:1884-1888.
  • Zheng, Y. H., N. Lovsin en B. M. P

    Pin
    Send
    Share
    Send