Ik wil alles weten

Vitamine A

Pin
Send
Share
Send


Vitamine A
Dieetreferentie-inname:

Life Stage GroupRDA/ AI *

ug / dag

UL

ug / dag

zuigelingen

0-6 maanden
7-12 maanden


400*
500*
600
600Kinderen

1-3 jaar
4-8 jaar


300
400
600
900mannetjes

9-13 jaar
14-18 jaar
19 -> 70 jaar


600
900
900
1700
2800
3000vrouwtjes

9-13 jaar
14-18 jaar
19 -> 70 jaar


600
700
700
1700
2800
3000Zwangerschap

<19 jaar
19 -> 50 jaar


750
770
2800
3000het zogen

<19 jaar
19 -> 50 jaar


1200
1300
2800
3000

ADH = Aanbevolen dagelijkse hoeveelheid
AI * = Adequate innames
UL = Bovengrens

Merk op dat de limiet verwijst naar synthetische en natuurlijke retinoïde vormen van vitamine A.

Volgens het Institute of Medicine van de Nationale Academies, zijn "ADH's ingesteld om te voldoen aan de behoeften van bijna alle (97 tot 98 procent) individuen in een groep. Voor gezonde zuigelingen is de AI de gemiddelde inname. De AI voor ander leven er wordt aangenomen dat stadium- en geslachtsgroepen de behoeften van alle individuen in de groep dekken, maar gebrek aan gegevens verhindert in staat te zijn om met vertrouwen het percentage individuen te specificeren dat onder deze intake valt "(IM 2001).

Metabole functies van vitamine A

Vitamine A speelt een rol in verschillende functies in het menselijk lichaam, zoals:

  • Visie
  • Gentranscriptie
  • Immuunfunctie
  • Embryonale ontwikkeling en reproductie
  • Botmetabolisme
  • haematopoiesis
  • Huid gezondheid
  • Vermindering van het risico op hartaandoeningen en kanker
  • Antioxidante werking

Vitamine A is belangrijk voor het reguleren van de ontwikkeling van verschillende weefsels, zoals de cellen van de huid en de bekleding van de luchtwegen, darm en urinewegen (Brody 2004; NIH 2006). Als deze voeringen afbreken of de huid en slijmvliezen, dan is het omdat bacteriën en virussen gemakkelijker het lichaam kunnen binnendringen en infecties kunnen veroorzaken (NIH 2006). In de embryologische ontwikkeling zal een bevrucht ei zich niet ontwikkelen tot een foetus zonder vitamine A (Brody 2004).

Visie

Vitamine A is een belangrijk onderdeel van de lichtgevoelige componenten van het oog die nachtzicht en zien bij weinig licht mogelijk maken (Brody 2004).

De rol van vitamine A in de visiecyclus is specifiek gerelateerd aan de retinale vorm. In het menselijk oog, 11-cis-retinaal is gebonden aan rhodopsine (staven) en jodopsine (kegels) bij geconserveerde lysineresten. Terwijl licht het oog binnenkomt, wordt de 11-cis-retinal wordt geïsomeriseerd tot de all- "trans" -vorm. Het all-"trans" -netvlies dissocieert van de opsine in een reeks stappen die bleken worden genoemd. Deze isomerisatie veroorzaakt een zenuwsignaal langs de optische zenuw naar het visuele centrum van de hersenen. Na voltooiing van deze cyclus kan het all- "trans" -retinale worden gerecycled en via een reeks enzymatische reacties worden teruggezet in de 11- "cis" -retinale vorm. Bovendien kan een deel van het all- "trans" retinale worden omgezet in all- "trans" retinolvorm en vervolgens worden getransporteerd met een interphotoreceptor retinol-bindend eiwit (IRBP) naar de pigmentepitheelcellen. Verdere verestering in alle "trans" retinylesters maakt het mogelijk dat deze uiteindelijke vorm wordt opgeslagen in de pigmentepitheelcellen en indien nodig opnieuw wordt gebruikt (Combs 2008). De uiteindelijke conversie van 11-cis-retinaal zal rebelleren naar opsin om rhodopsin in het netvlies te hervormen.

Rhodopsin is nodig om zowel zwart-wit te zien als 's nachts te zien. Het is om deze reden dat een tekort aan vitamine A de hervorming van rhodopsine remt en tot nachtblindheid leidt (McGuire en Beerman 2007).

Gentranscriptie

Vitamine A, in de vorm van retinoïnezuur, speelt een belangrijke rol bij gentranscriptie. Als retinol eenmaal is opgenomen door een cel, kan het worden geoxideerd tot retina (door retinoldehydrogenasen) en vervolgens kan retina worden geoxideerd tot retinoïnezuur (door retinaoxidase). De omzetting van retina in retinoïnezuur is een onomkeerbare stap, wat betekent dat de productie van retinoïnezuur strak wordt gereguleerd vanwege zijn activiteit als ligand voor nucleaire receptoren (Combs 2008).

Retinoïnezuur kan binden aan twee verschillende nucleaire receptoren om gentranscriptie te initiëren (of te remmen): de retinoïnezuurreceptoren (RAR's) of de retinoïde "X" -receptoren (RXR's). RAR en RXR moeten dimeriseren voordat ze zich aan het DNA kunnen binden. RAR zal een heterodimeer vormen met RXR (RAR-RXR), maar het vormt niet gemakkelijk een homodimer (RAR-RAR). RXR daarentegen vormt gemakkelijk een homodimeer (RXR-RXR) en zal heterodimeren vormen met vele andere nucleaire receptoren, waaronder de schildklierhormoonreceptor (RXR-TR), de vitamine D3 receptor (RXR-VDR), de peroxisoom proliferator-geactiveerde receptor (RXR-PPAR) en de lever "X" -receptor (RXR-LXR) (Stipanuk 2006). De RAR-RXR-heterodimeer herkent retinoïdezuurresponselementen (RARE's) op het DNA, terwijl de RXR-RXR-homodimer retinoïde "X" -responselementen (RXRE's) op het DNA herkent. De andere RXR-heterodimeren zullen binden aan verschillende andere reactie-elementen op het DNA (Combs 2008). Zodra het retinoïnezuur aan de receptoren bindt en dimerisatie heeft plaatsgevonden, ondergaan de receptoren een conformationele verandering die ervoor zorgt dat co-repressoren van de receptoren dissociëren. Coactivatoren kunnen zich dan binden aan het receptorcomplex, wat kan helpen om de chromatinestructuur van de histonen los te maken of kan interageren met de transcriptionele machine (Stipanuk 2006). De receptoren kunnen vervolgens binden aan de reactie-elementen op het DNA en de expressie van doelgenen, zoals cellulair retinol-bindend eiwit (CRBP) en de genen die voor de receptoren zelf coderen, reguleren (of downreguleren) (Combs 2008).

Dermatologie

Vitamine A lijkt te functioneren bij het handhaven van een normale huidgezondheid. De mechanismen achter de therapeutische middelen van retinoïde bij de behandeling van dermatologische aandoeningen worden onderzocht. Voor de behandeling van acne is 13-cis retinoïnezuur (isotretinoïne) het meest effectieve medicijn. Hoewel het werkingsmechanisme onbekend blijft, is het de enige retinoïde die de grootte en afscheiding van de talgklieren dramatisch vermindert. Isotretinoïne vermindert het aantal bacteriën in zowel de kanalen als het huidoppervlak. Men denkt dat dit een gevolg is van de vermindering van talg, een voedingsbron voor de bacteriën. Isotretinoïne vermindert ontsteking door remming van chemotatische reacties van monocyten en neutrofielen (Combs 2008). Van isotretinoïne is ook aangetoond dat het remodellering van de talgklieren in gang zet; veranderingen in genexpressie activeren die selectief apoptose induceren (Nelson et al. 2008). Isotretinoïne is een teratogeen en het gebruik ervan is beperkt tot medisch toezicht.

Vitamine A-tekort

Er wordt geschat dat vitamine A-tekort miljoenen kinderen over de hele wereld treft. Ongeveer 250.000 tot 500.000 kinderen in ontwikkelingslanden worden elk jaar blind door vitamine A-tekort, met de hoogste prevalentie in Zuidoost-Azië en Afrika (NIH 2006). Volgens de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) is vitamine A-tekort onder controle in de Verenigde Staten, maar in ontwikkelingslanden is vitamine A-tekort een belangrijk punt van zorg. Met de hoge prevalentie van vitamine A-tekort heeft de WHO verschillende initiatieven geïmplementeerd voor het aanvullen van vitamine A in ontwikkelingslanden. Sommige van deze strategieën omvatten inname van vitamine A door een combinatie van borstvoeding, voedselinname, voedselversterking en suppletie. Door de inspanningen van de WHO en haar partners zijn naar schatting 1,25 miljoen doden sinds 1998 in 40 landen als gevolg van vitamine A-tekort voorkomen (WHO 2008).

Vitamine A-tekort kan optreden als een primaire of secundaire tekortkoming. Een primair vitamine A-tekort komt voor bij kinderen en volwassenen die geen voldoende inname van gele en groene groenten, fruit, lever en andere bronnen van vitamine A consumeren. Vroeg spenen kan ook het risico op vitamine A-tekort verhogen.

Secundair vitamine A-tekort wordt geassocieerd met chronische malabsorptie van lipiden, verminderde galproductie en afgifte, vetarme diëten en chronische blootstelling aan oxidatiemiddelen, zoals sigarettenrook. Vitamine A is een in vet oplosbare vitamine en is afhankelijk van micellaire oplosbaarheid voor verspreiding in de dunne darm, wat resulteert in een slecht gebruik van vitamine A uit vetarme diëten. Zinkgebrek kan ook de absorptie, het transport en het metabolisme van vitamine A beïnvloeden, omdat het essentieel is voor de synthese van de vitamine A-transporteiwitten en de oxidatie van retinol naar het netvlies. In ondervoede populaties verhogen gewone lage innames van vitamine A en zink het risico op vitamine A-tekort en leiden tot verschillende fysiologische gebeurtenissen (Combs 2008). Een studie in Burkina Faso toonde een belangrijke vermindering van de morbiditeit van malaria met gecombineerde vitamine A en zinksuppletie bij jonge kinderen (Zeba et al. 2008).

Omdat de unieke functie van retinylgroep de lichtabsorptie in retinylideen-eiwit is, is een van de vroegste en specifieke manifestaties van vitamine A-tekort het gezichtsvermogen, met name bij verminderd licht-Nachtblindheid. Aanhoudende tekorten leiden tot een reeks veranderingen, waarvan de meest verwoestende in de ogen optreden. Sommige andere oculaire veranderingen worden xeroftalmie genoemd. Eerst is er de droogheid van het bindvlies (xerose), omdat het normale traan- en slijmafscheidende epitheel wordt vervangen door een verhoornd epitheel. Dit wordt gevolgd door de opeenhoping van keratine-puin in kleine ondoorzichtige plaques (Bitots vlekken) en, uiteindelijk, erosie van het geruwde hoornvliesoppervlak met verzachting en vernietiging van het hoornvlies (keratomalacia) en totale blindheid (Roncone 2006). Andere veranderingen omvatten verminderde immuniteit, hypokeratose (witte knobbeltjes in de haarzakjes), keratosis pilaris en plaveiselmetaplasie van het epitheel langs de bovenste luchtwegen en urineblaas tot een verhoornd epitheel. Met betrekking tot tandheelkunde leidt een tekort aan vitamine A tot glazuurhypoplasie.

Een voldoende aanbod van vitamine A is vooral belangrijk voor zwangere vrouwen en vrouwen die borstvoeding geven, omdat tekorten niet kunnen worden gecompenseerd door postnatale suppletie (Strobel et al. 2007; Schulz et al. 2007).

Toxiciteit

Omdat vitamine A vetoplosbaar is, is het weggooien van overtollige voedingsstoffen via het dieet veel moeilijker dan met in water oplosbare vitamines B en C. Als zodanig kan vitamine A-toxiciteit het gevolg zijn. Dit kan leiden tot misselijkheid, geelzucht, prikkelbaarheid, anorexia (niet te verwarren met anorexia nervosa, de eetstoornis), braken, wazig zien, hoofdpijn, spier- en buikpijn en zwakte, slaperigheid en veranderde mentale status.

Acute toxiciteit treedt meestal op bij doses van 25.000 IE / kg lichaamsgewicht, met chronische toxiciteit bij 4000 IE / kg lichaamsgewicht per dag gedurende 6-15 maanden (Rosenbloom 2007). Levertoxiciteit kan echter voorkomen bij niveaus van slechts 15.000 IE per dag tot 1,4 miljoen IE per dag, met een gemiddelde dagelijkse toxische dosis van 120.000 IE per dag. Bij mensen met nierfalen kan 4000 IE aanzienlijke schade veroorzaken. Bovendien kan overmatige alcoholinname de toxiciteit verhogen. Kinderen kunnen toxische niveaus bereiken bij 1500 IE / kg lichaamsgewicht (Penniston en Tanumihardjo 2006).

In chronische gevallen kunnen haarverlies, uitdrogen van de slijmvliezen, koorts, slapeloosheid, vermoeidheid, gewichtsverlies, botbreuken, bloedarmoede en diarree allemaal duidelijk zijn bovenop de symptomen die gepaard gaan met minder ernstige toxiciteit (Eledrisi 2008). Chronisch hoge doses vitamine A kunnen het syndroom van "pseudotumor cerebri" veroorzaken. Dit syndroom omvat hoofdpijn, wazig zien en verwarring. Het wordt geassocieerd met verhoogde intracerebrale druk (Giannini en Gilliland 1982).

Er is geschat dat 75 procent van de mensen in ontwikkelde landen regelmatig meer dan de ADH voor vitamine A binnenkrijgt. Chronische inname van tweemaal de ADH van voorgevormde vitamine A kan worden geassocieerd met osteoporose en heupfracturen. Hoge vitamine A-inname is in verband gebracht met spontane botbreuken bij dieren. Celcultuurstudies hebben verhoogde botresorptie en verminderde botvorming gekoppeld aan hoge vitamine A-innames. Deze interactie kan optreden omdat vitamine A en D kunnen concurreren om dezelfde receptor en vervolgens een interactie aangaan met parathyoid hormoon dat calcium reguleert (Penniston en Tanumihardjo 2006).

Van toxische effecten van vitamine A is aangetoond dat ze de ontwikkeling van foetussen aanzienlijk beïnvloeden. Therapeutische doses gebruikt voor de behandeling van acne bleken de activiteit van de cefalische neurale cellen te verstoren. De foetus is bijzonder gevoelig voor vitamine A-toxiciteit tijdens de periode van organogenese (Combs 2008).

Deze toxiciteit komt alleen voor bij voorgevormde (retinoïde) vitamine A (zoals uit de lever). De carotenoïde vormen (zoals bètacaroteen zoals gevonden in wortelen), geven dergelijke symptomen niet, maar overmatige inname van bètacaroteen via de voeding kan leiden tot carotenodermie, die oranje-gele verkleuring van de huid veroorzaakt (Sale and Stratman 2004; Nishimura et al. 1998; Takita et al. 2006).

Er is ook een verband aangetoond tussen een lage botmineraaldichtheid en een te hoge inname van vitamine A (Forsmo et al. 2008).

Onderzoekers zijn erin geslaagd in water oplosbare vormen van vitamine A te maken, waarvan ze dachten dat ze het potentieel voor toxiciteit konden verminderen (Wicklegren 1989). Uit een onderzoek uit 2003 bleek echter dat in water oplosbare vitamine A ongeveer 10 keer zo giftig was als in vet oplosbare vitamine (Myhre et al. 2003). Een onderzoek uit 2006 wees uit dat kinderen die in water oplosbare vitamine A en D krijgen, die meestal in vet oplosbaar zijn, twee keer zoveel last hebben van astma als een controlegroep aangevuld met de in vet oplosbare vitamines (Kull et al. 2006).

Referenties

  • Agricultural Research Service (ARS). 2008. Samenstelling van voedingsmiddelen rauw, verwerkt, bereid. USDA National Nutrient Database voor standaardreferentie, release 20. Agricultural Research Service, Amerikaans ministerie van Landbouw. Ontvangen op 7 september 2008.
  • Berdanier, C. 1997. Geavanceerde voedingsmicronutriënten. Boca Raton, Fla: CRC Press. ISBN 0849326648.
  • Borel, P., J. Drai, H. Faure, et al. 2005. Recente kennis over intestinale absorptie en splijting van carotenoïden. Ann. Biol. Clin 63 (2): 165-77. PMID 15771974. Ontvangen 7 september 2008.
  • Brody, T. 2004. Vitamine A-tekort. Pagina's 3512-3513 in J. L. Longe, The Gale Encyclopedia of Medicine, 2e ed. Detroit: Gale Group / Thomson Learning. ISBN 0787654949.
  • Combs, G. F. 2008. The Vitamins: Fundamentele aspecten in voeding en gezondheid, 3e ed. Burlington: Elsevier Academic Press. ISBN 9780121834937.
  • Eledrisi, M. S. 2008. Vitamine A-toxiciteit. eMedicine. Ontvangen op 7 september 2008.
  • Forsmo, S., S. K. Fjeldbo en A. Langhammer. 2008. Levertraanconsumptie bij kinderen en minerale botdichtheid in een populatiegebaseerd cohort van peri- en postmenopauzale vrouwen: de Nord-Trøndelag Health Study. American Journal of Epidemiology 167 (4): 406-411. PMID 18033763. Ontvangen 7 september 2008.
  • Giannini, A. J. en R. L. Gilliland. 1982. Het handboek voor neurologische, neurogene en neuropsychiatrische aandoeningen. New Hyde Park, NY. Publicatie van medische onderzoeken. ISBN 0874886996.
  • Institute of Medicine, Verenigde Staten (IM). 2001. Hoofdstuk 4: Vitamine A. In Dieetreferentie-inname (DRI) voor vitamine A, vitamine K, arseen, boor, chroom, koper, jodium, ijzer, mangaan, molybdeen, nikkel, silicium, vanadium en zink: een rapport van het panel over micronutriënten ... en het Permanent Comité over de wetenschappelijke evaluatie van voedingsreferentie-inname, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Washington, D.C .: National Academy Press. ISBN 0309072794.
  • Kull, I., A. Bergström, E. Melén, et al. 2006. Vroege suppletie van vitamine A en D, in water oplosbare vorm of in arachideolie, en allergische aandoeningen tijdens de kindertijd. J. Allergy Clin. Immunol. 118 (6): 1299-304. PMID 17157660. Ontvangen op 6 september 2008.
  • McGuire, M. en K. A. Beerman. 2007. Nutritional Sciences: From Fundamentals to Food. Belmont, CA: Thomson / Wadsworth. ISBN 0534537170.
  • Myhre, A. M., M. H. Carlsen, S. K. Bøhn, H. L. Wold, P. Laake en R. Blomhoff. 2003. Met water mengbare, geëmulgeerde en vaste vormen van retinolsupplementen zijn giftiger dan op olie gebaseerde preparaten. Am. J. Clin. Nutr. 78 (6): 1152-9. PMID 14668278. Ontvangen 7 september 2008.
  • National Institute of Health (NIH), Office of Dietary Supplements (ODS). 2006. Factsheet voedingssupplement: vitamine A en carotenoïden. National Institute of Health. Ontvangen op 7 september 2008.
  • Nelson, A. M., W. Zhao, K. L. Gilliland, et al. 2008. Neutrofiel gelatinase-geassocieerd lipocalin bemiddelt 13-cis door retinoïnezuur geïnduceerde apoptose van menselijke talgkliercellen. Journal of Clinical Investigation 118 (4): 1468-1478. Ontvangen op 7 september 2008.
  • Nishimura, Y., N. Ishii, Y. Sugita en H. Nakajima. 1998. Een geval van carotenodermie veroorzaakt door een dieet van het gedroogde zeewier genaamd Nori. J. Dermatol. 25 (10): 685-7. PMID 9830271.
  • Penniston, K. L. en S. A. Tanumihardjo. 2006. De acute en chronische toxische effecten van vitamine A. American Journal of Clinical Nutrition 83 (2): 191-201. PMID 16469975. Ontvangen op 7 september 2008.
  • Roncone, D. P. 2006. Xerophthalmia secundair aan door alcohol veroorzaakte ondervoeding. Optometrie 77 (3): 124-33. PMID 16513513. Ontvangen 7 september 2008.
  • Rosenbloom, M. 2007. Toxiciteit, vitamine. eMedicine. Ontvangen op 7 september 2008.
  • Sale, T. A. en E. Stratman. 2004. Carotenemie geassocieerd met de inname van groene bonen. Pediatr Dermatol 21 (6): 657-9. PMID 15575851. Ontvangen 7 september 2008.
  • Schulz, C., U. Engel, R. Kreienberg en H. K. Biesalski. 2007. Vitamine A- en bètacaroteenvoorziening van vrouwen met Tweelingen of korte geboorte-intervallen: een pilotstudie. Eur J Nutr 46 (1): 12-20. PMID 17103079. Ontvangen 7 september 2008.
  • Solomons, N. W. en M. Orozco. 2003. Verlichting van vitamine A-tekort bij palmfruit en zijn producten. Asia Pac J Clin Nutr 12(3): 373-84.
  • Stipanuk, M. H. 2006. Vitamine A: biochemische, fysiologische en moleculaire aspecten van menselijke voeding. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders. ISBN 141600209X.
  • Strobel, M., J. Tinz en H. K. Biesalski. 2007. Het belang van bètacaroteen als een bron van vitamine A met speciale aandacht voor zwangere vrouwen en vrouwen die borstvoeding geven. Eur J Nutr 46 (Suppl 1): I1-20. PMID 17665093. Ontvangen 7 september 2008.
  • Takita, Y., M. Ichimiya, Y. Hamamoto en M. Muto. 2006. Een geval van carotenemie geassocieerd met inname van voedingssupplementen. J. Dermatol. 33 (2): 132-4. PMID 16556283. Ontvangen 7 september 2008.
  • Tang, G., J. Qin, G. G. Dolnikowski, R. M. Russell en M. A. Grusak. 2005. Spinazie of wortels kunnen aanzienlijke hoeveelheden vitamine A leveren, zoals bepaald door te voeden met intrinsiek gedeutereerde groenten. Am. J. Clin. Nutr. 82 (4): 821-8. PMID 16210712. Ontvangen 7 september 2008.
  • Wicklegren, I. 1989. //findarticles.com/p/articles/mi_m1200/is_n13_v135/ai_7502207 In water oplosbare vitamine A is veelbelovend. Wetenschappelijk nieuws 1 april 1989. Ontvangen op 7 september 2008.
  • Wolf, G. 2001. Ontdekking van vitamine A. Encyclopedia of Life Sciences. Hoboken, NJ: John Wiley & Sons. Ontvangen op 7 september 2008.
  • Wereldgezondheidsorganisatie (WHO). 2008. Micronutriëntentekorten: vitamine A. Wereldgezondheidsorganisatie. Ontvangen op 7 september 2008.
  • Zeba, A. N., h. Sorgho, N. Rouamba, et al. 2008. Belangrijke vermindering van morbiditeit van malaria met gecombineerde vitamine A- en zinksuppletie bij jonge kinderen in Burkina Faso: een gerandomiseerde dubbelblinde studie. Nutr J 7: 7. PMID 18237394. Ontvangen 7 september 2008.
VitaminenAlle B-vitamines | Alle D-vitaminesRetinol (EEN) | Thiamine (B1) | Riboflavine (B2) | Niacine (B3) | Pantotheenzuur (B5) | Pyridoxine (B6) | Biotine (B7) | Foliumzuur (B9) | Cyanocobalamine (B12) | Ascorbinezuur (C) | Ergocalciferol (D2) | Cholecalciferol (D3) | Tocoferol (E) | Naftochinon (K)

Bekijk de video: Vitamine A (Augustus 2021).

Pin
Send
Share
Send